Настройка шрифта В избранное Написать письмо

Книги по медицине

Основы нейрофизиологии: Учебное пособие

(Главная, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)
          Дофаминергические нейроны у млекопитающих находятся преимущественно в среднем мозге (так называемая нигро –неостриарная система), а также в гипоталамической области. Дофаминовые цепи мозга млекопитающих хорошо изучены. Известны три главные цепи, все они состоят из однонейронной цепочки. Тела нейронов находятся в мозговом стволе и отсылают аксоны в другие области головного мозга (рис. 2.15).

          Одна цепь очень проста. Тело нейрона находится в области гипоталамуса и отсылает короткий аксон в гипофиз. Этот путь входит в состав гипоталамо – гипофизарной системы и контролирует систему эндокринных желез.

          Вторая дофаминовая система также хорошо изучена. Это черная субстанция, многие клетки которой содержат дофамин. Аксоны этих нейронов проецируются в полосатые тела. Эта система содержит примерно 3/4 дофамина головного мозга. Она имеет решающее значение в регулировании тонических движений. Дефицит дофамина в этой системе приводит к болезни Паркинсона. Известно, что при этом заболевании происходит гибель нейронов черной субстанции. Введение L – DOPA (предшественника дофамина) облегчает у больных некоторые симптомы заболевания.

          Третья дофаминергическая система участвует в проявлении шизофрении и некоторых других психических заболеваний. Функции этой системы пока изучены недостаточно, хотя сами пути хорошо известны. Тела нейронов лежат в среднем мозге рядом с черной субстанцией. Они проецируют аксоны в вышележащие структуры мозга, мозговую кору и лимбическую систему, особенно к фронтальной коре, к септальной области и энторинальной коре. Энторинальная кора, в свою очередь, является главным источником проекций к гиппокампу.

          Согласно дофаминовой гипотезе шизофрении, третья дофаминергическая система при этом заболевании сверхактивна. Эти представления возникли после открытия веществ, снимающих некоторые симптомы заболевания. Например, хлорпромазин и галоперидол имеют разную химическую природу, но они одинаково подавляют активность дофаминергической системы мозга и проявление некоторые симптомов шизофрении. У больных шизофренией, в течение года получавших эти препараты, появляются двигательные нарушения, получившие название tardive dyskinesia (повторяющиеся причудливые движения лицевой мускулатуры, включая мускулатуру рта, которые больной не может контролировать).

          Серотонин почти одновременно открыли в качестве сывороточного сосудосуживающего фактора (1948) и энтерамина, секретируемого энтерохромаффиновыми клетками слизистой оболочки кишечника. В 1951 г. было расшифровано химическое строение серотонина и он получил новое название – 5 – гидрокситриптамин. В организме млекопитающих он образуется гидроксилированием аминокислоты триптофана с последующим декарбоксилированием. 90% серотонина образуется в организме энтерохромаффиновыми клетками слизистой оболочки всего пищеварительного тракта. Внутриклеточный серотонин инактивируется моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Серотонин внеклеточного пространства окисляется перулоплазмином. Большая часть вырабатываемого серотонина связывается с кровяными пластинками и по кровяному руслу разносится по организму. Другая часть действует в ка –

          Рис. 2.16. Серотонинергические пути в головном мозге крысы (схема).

          В1 – В9 – группы серотонинергических нейронов в области шва, аксоны которых проецируются в кору больших полушарий, гипоталамус и другие структуры; 1 – медиальный пучок переднего мозга; 2 – гипоталамус; 3 – хвостатое ядро; 4 – кора; 5 – мозжечок.

          честве местного гормона, способствуя авторегулированию кишечной перистальтики, а также модулируя эпителиальную секрецию и всасывание в кишечном тракте.

          Серотонинергические нейроны широко распространены в центральной нервной системе (рис. 2.16). Они обнаруживаются в составе дорсального и медиального ядер шва продолговатого мозга, а также в среднем мозге и варолиевом мосту. Серотонинергические нейроны иннервируют обширные области мозга, включающие кору больших полушарий, гиппокамп, бледный шар, миндалину, область гипоталамуса. Интерес к серотонину был привлечен в связи с проблемой сна. При разрушении ядер шва животные страдали бессонницей. Сходный эффект оказывали вещества, истощающие хранилище серотонина в мозге.

          Самая высокая концентрация серотонина обнаружена в эпифизе (pineal gland). Серотонин в эпифизе превращается в мелатонин, который участвует в пигментации кожи, а также влияет у многих животных на активность женских гонад. Содержание как серотонина, так и мелатонина в эпифизе контролируется циклом свет-темнота через симпатическую нервную систему.

          Другую группу медиаторов ЦНС составляют аминокислоты. Уже давно известно, что нервная ткань с ее высоким уровнем метаболизма содержит значительные концентрации целого набора аминокислот (перечислены в порядке убывания): глутаминовой кислоты, глутамина, аспарагиновой кислоты, гамма –аминомасляной кислоты (ГАМК).

          Глутамат в нервной ткани образуется преимущественно из глюкозы. У млекопитающих больше всего глутамата содержится в конечном мозге и мозжечке, где его концентрация примерно в 2 раза выше, чем в стволе мозга и спинном мозге. В спинном мозге глутамат распределен неравномерно: в задних рогах он находится в большей концентрации, чем в передних. Глутамат является одним из самых распространенных медиаторов в ЦНС.

          Постсинаптические рецепторы к глутамату классифицируются в соответствии с аффинностью (сродством) к трем экзогенным агонистам – квисгулату, каинату и N –метил –О –аспартату (NMDA). Ионные каналы, активируемые квисгулатом и каинатом, подобны каналам, которые управляются никотиновыми рецепторами – они пропускают смесь катионов (Na+ и К+). Стимуляция NMDA –рецепторов имеет сложный характер активации: ионный ток, который переносится не только Na+ и К+, но также Са++ при открывании ионного канала рецептора, зависит от потенциала мембраны. Вольтзависимая природа этого канала определяется разной степенью его блокирования ионами Mg++ с учетом уровня мембранного потенциала. При потенциале покоя порядка –75 мВ ионы Mg++, которые преимущественно находятся в межклеточной среде, конкурируют с ионами Са++ и Na+ за соответствующие каналы мембраны (рис. 2.17). Вследствие того что ион Mg++ не может пройти через пору, канал блокируется всякий раз, как попадает туда ион Mg++. Это приводит к уменьшению времени открытого канала и проводимости мембраны. Если мембрану нейрона деполяризовать, то количество ионов Mg++, которые закрывают ионный канал, снижается и через канал беспрепятственно могут проходить ионы Са++, Na+ и К+. При редких стимуляциях (потенциал покоя изменяется мало) глутаматергического рецептора ВПСП возникает преимущественно за счет активации квисгулатных и каинатных рецепторов; вклад NMDA – рецепторов незначителен. При длительной деполяризации мембраны (ритмическая стимуляция) магниевый блок удаляется и NMDA – каналы начинают проводить ионы Са++, Na+ и К+. Ионы Са++ через вторичные посредники могут потенцировать (усиливать) минПСП, что может привести, например, к длительному увеличению синаптической проводимости, сохраняющейся часами и даже сутками.

          Рис. 2.17. Ответ постсинаптической мембраны на активацию ее глута –
  
   матом (схема).

          а – при небольшой и б – при высокой частоте синаптической активации. В случае а глутамат (GLU) активирует как NMDA, так и квис – гулатные/каинатные (О/К) рецепторы, открываются каналы, пропускающие ионы Na+ и КЛ NMDA – каналы заблокированы Mg++. В случае 6 имеет место устойчивая деполяризация постсинаптической мембраны, ионы Mg++ покидают NMDA – каналы и они начинают пропускать ионы Са+% Na+ и К+. Деполяризация может также активировать вольтзависимые кальциевые каналы.

          Из тормозных медиаторов ГАМК является самой распространенной в ЦНС. Она синтезируется из L – глутаминовой кислоты в одну стадию ферментом декарбоксилазой, наличие которой является лимитирующим фактором этого медиатора. Известно два типа ГАМК – рецепторов на постсинаптической мембране: ГАМКА (открывает каналы для ионов хлора) и ГАМКБ (открывает в зависимости от типа клетки каналы для К+ или Са++). На рис. 2.18 показана схема ГАМК – рецептора. Интересно, что в его состав входит бензодиазипиновый рецептор, наличием которого объясняют действие так называемых малых (дневных) транквилизаторов (седуксена, тазепама и др.). Прекращение действия медиатора в ГАМК –синапсах происходит по принципу обратного всасывания (молекулы медиатора специальным механизмом поглощаются из синаптической щели в цитоплазму нейрона). Из антагонистов ГАМК хорошо известен бикукулин. Он хорошо проходит через гематоэнцефали –

          ческий барьер, оказывает сильное воздействие на организм даже в

          Рис. 2.18. Схема рецептора постсинаптической мембраны к ГАМК вместе с бензодиазипиновым рецептором. Активация бензодиази –

          пинового рецептора открывает хлорный канал.

          1 – бензодиазипиновый рецептор; 2 – хлорный канал; 3 – глиаль –

          ная клетка; 4, 9 – ГАМК; 5 – митохондрия; 6 – глютаминовая кислота; 7 – глютаматдекарбоксилаза; 8 – синаптический пузырек; 10 – субсинаптическая мембрана; 11 – ГАМК –

          рецептор; 12 – ГАМК –

          модулин.

          малых дозах, вызывая конвульсии и смерть. ГАМК обнаруживается в ряде нейронов мозжечка (в клетках Пуркинье, клетках Гольд –

          жи, корзинчатых клетках)
, гиппокампа (в корзинчатых клетках), в обонятельной луковице и черной субстанции.

          Идентификация ГАМК –

          цепей мозга трудна, так как ГАМК – обычный участник метаболизма в ряде тканей организма. Метаболическая ГАМК не используется как медиатор, хотя в химическом отношении их молекулы одинаковы. ГАМК определяется по ферменту декарбоксилазе. Метод основан на получении у животных антител к декарбоксилазе (антитела экстрагируют, метят и вводят в мозг, где они связываются с декарбоксилазой).

          Другим известным тормозным медиатором является глицин. Глицинергические нейроны находятся главным образом в спинном и продолговатом мозге. Считают, что эти клетки выполняют роль тормозных интернейронов.

          Рис. 2.19. Адетилхолинергические пути в головном мозге (схема).

          1 – гиппокамп; 2 – базальное ядро; 3 – фронтальная кора; 4 – теменная кора; 5 – затылочная кора.

          Ацетилхолин – один из первых изученных медиаторов. Он чрезвычайно широко распространен в периферической нервной системе. Примером могут служить мотонейроны спинного мозга и нейроны ядер черепных нервов. Как правило, холинергические цепи в мозге определяют по присутствию фермента холинэстеразы. В головном мозге тела холинергических нейронов находятся в ядре перегородки, ядре диагонального пучка (Брока) и базальных ядрах. Нейроанатомы считают, что эти группы нейронов формируют фактически одну популяцию холинергических нейронов: ядро переднего мозга, nucleus basalis (оно расположено в базальной части переднего мозга) (рис. 2.19). Аксоны соответствующих нейронов проецируются к структурам переднего мозга, особенно в новую кору и гиппокамп. Здесь встречаются оба типа ацетилхолиновых рецепторов (мускариновые и никотиновые), хотя считается, что мускариновые рецепторы доминируют в более рострально расположенных мозговых структурах. По данным последних лет складывается впечатление, что ацетилхолиновая система играет большую роль в процессах, связанных с высшими интегративными функциями, которые требуют участия памяти. Например, показано, что в мозге больных, умерших от болезни Альцгеймера, наблюдается массивная утрата холинергических нейронов в nucleus basalis.

          ОПИАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ И ОПИОИДЫ МОЗГАМорфин и кодеин – два активных ингредиента морфия. Морфин был очищен в XIX веке и стал широко применяться в медицине. Механизм действия морфина на мозг довольно хорошо изучен благодаря тому, что было синтезировано вещество налоксон, которое является специфическим антагонистом морфина. Сам по себе налоксон неактивен, но действие введенного на его фоне морфина не проявляется. То, что налоксон имеет химическую структуру, похожую на морфин, и является его специфическим антагонистом, предполагает наличие на мембране специфических для морфина рецепторов. Использование меченого налоксона показало его специфическое связывание на рецепторах нейронов областей мозга, имеющих отношение к боли. Из мозга голубей было выделено вещество, получившее название энкефалин (т. е. морфин мозга), обладающее свойством морфина. В дальнейшем были открыты другие опиоиды мозга. Эту группу веществ в целом называют эндорфинами.

          В настоящее время установлено, что синтез нейропептидов состоит в образовании относительно больших пептидов –

          предшественников, из которых после завершения трансляции выщепляются протеазами соответствующие нейропептиды. В состав такого пептида –

          предшественника входят обычно несколько последовательностей нейропептидов, а также так называемая сигнальная последовательность, способствующая миграции предшественника в цитоплазме клетки, после того как его синтез закончился на мембранах эндоплазматического ретикулума. В настоящее время известны следующие нейропептиды: 1) опиоидные пептиды – энке –

          фалины, эндорфины, динорфины; 2) тахикинины – вещество Р, нейрокинин А, нейромедин К; 3) нейротензин; 4) вазоактивный интестинальный полипептид; 5) соматостатин; 6) холицистоки –

          нин; 7) нейропептид Y; 8) гастрин; 9) вазопрессин; 10) оксито –

          цин; 11) бомбезин; 12) тиротропин; 13) ангиотензин.

          Вопросы

          1. Основные органеллы клетки.

  
          2. Какие отростки имеет нейрон?

          3. Какова функция глиальных клеток?

          4. Потенциал покоя и потенциал действия –ионные механизмы.

          5. Последовательность событий в синаптическом проведении.

          6. Медиаторы и их распространение в центральной нервной системе.

          Литература

          Нейрохимия/Под ред. И. П. Ашмарина и П. В. Стукаловой. М.: Изд –

          во Ин –

          та биомедицинской химии РАМН РФ, 1996. Ходжкин А. Нервный импульс. М.: ИЛ, 1965.

          Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы: Учебник для университетов. М.: Изд –

          во Моск. ун –

          та, 1987. Экклс Дж. Физиология синапсов. М.: Мир, 1966.

          Глава 3 АКТИВИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ МОЗГАФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СНАПрирода сна постоянно интересует врачей, ученых разных специальностей – биологов, психологов, философов, да и простых людей. Величайшие мыслители уже давно обсуждали эту проблему. Великий врач древности Гиппократ полагал, что сон возникает в результате оттока крови и тепла во внутренние области тела. Другой великий античный ученый Аристотель (384-322 гг. до н. э.) объяснял сон тем, что пары, возникающие при переваривании пищи в желудке, разносятся по всему телу через гуморы (жидкости), вызывая сон. Это объяснение владело умами европейских ученых и принималось на веру почти две тысячи лет.

          Несмотря на то что все высшие позвоночные животные спят, а человек проводит во сне не менее трети своей жизни, природа и назначение этого состояния оставались неизвестными на протяжении веков. Хорошо известна была лишь витальная (жизненная, от лат. vita – жизнь) необходимость сна. Сон улучшает настроение, память, восстанавливает работоспособность человека. Психиатры всегда подчеркивали, что расстройство сна нередко является первым симптомом (признаком) психического заболевания. Современное состояние этой проблемы определяется открытиями в науке начала XX века. В свою очередь, эти открытия стали возможны благодаря созданию новых методов исследования. Прежде всего это методы полиграфической регистрации физиологических процессов во время сна (т.е. одновременной регистрации нескольких физиологических функций – работы сердца, дыхания, мозга). Большую роль сыграли также методы биохимического анализа биологически активных веществ, участвующих в процессах сна, и, наконец, психологические исследования, благодаря которым стремительно накапливались новые данные, однако интегрировать их в целостную концепцию оказалось весьма непросто.

          Теперь уже стало очевидным, что сон высших млекопитающих, включая человека, представляет собой не просто покой, т. е. отсутствие активности, а особое состояние высшей нервной деятельности, и это состояние не однородно. Краткая история вопроса такова. В лаборатории И. П. Павлова (начало XX века) было отмечено: если собакам предъявляли монотонные раздражители, например многократное повторение легкого прикосновения (ка –

          салкой)
к коже бедра задней лапы, это вызывало у животных сонливость, и они часто засыпали. Из этого наблюдения был сделал вывод, что сон представляет собой широко разлившееся торможение (условное) по коре больших полушарий. Назначение такого торможения состоит в защите головного мозга собаки от монотонных раздражителей. Говоря о представлениях павловской школы о сне, нельзя не упомянуть случай, который приводился И. П. Павловым для иллюстрации своей концепции. В Германии в клинику профессора Штрюмпеля поступил больной, который в результате травмы потерял зрение и слух, вернее – у него слышало одно ухо и сохранились остатки зрения в одном глазу. Когда эти оба «окна в мир» закрывали, больной засыпал. В дальнейшем в лаборатории И. П. Павлова были проведены опыты на собаках, подтвердившие наблюдения, сделанные в клинике профессора Штрюмпеля. И. П. Павлов пришел к выводу, что если исключить постоянный приток импульсов в кору больших полушарий от органов чувств, – наступает сон.

          Решающее значение в понимании нейрофизиологических механизмов сна имели работы по исследованию биоэлектрических процессов головного мозга животных и человека. В начале нашего столетия Г. Бергер (1905) зарегистрировал от головного мозга человека, находящегося в спокойном состоянии, синусоидальные колебания электрического потенциала с частотой 8-11 в секунду. Этот ритм получил название альфа –

          ритма. Альфа –

          ритм наиболее выражен в затылочных областях головного мозга и регистрируется в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Это открытие было началом применения электрофизиологического метода исследования к деятельности головного мозга человека.

          В 30 –

          х годах нашего столетия стало известно, что перерезка у кошки мозгового ствола на уровне среднего мозга (препарат спящего мозга) вызывает сон. Этот факт был хорошо известен вра –

          Рис. 3.1. Препараты изолированного мозга (А) и изолированного переднего мозга (Б) с соответствующими ЭЭГ.

          нам, и они называли это состояние комой (от греч. coma – сон). Такой сон у кошки сопровождался медленными электрическими колебаниями на ЭЭГ (так называемые сонные веретена). При перерезке мозга кошки на уровне первых шейных сегментов, т. е. отделение спинного мозга от головного, получали препарат бодрствующего мозга, т. е. кошка следила глазами за движущимися перед ней объектами, шевелила вибриссами, а на ЭЭГ регистрировали быстрые колебания с частотой бета –

          ритма (рис. 3.1). Совокупность этих данных привела исследователей к заключению, что структуры мозгового ствола осуществляют функцию пробуждения (arousal) головного мозга. Оказалось, что если у дремлющей кошки через специальные электроды, вживленные в область мозгового ствола, производить электрическую стимуляцию ретикулярной формации, то это приводит к мгновенному пробуждению животного и насто –

          раживанию.

          Какие же структуры мозгового ствола кошки могут быть ответственны за состояние бодрствования? Это структуры ретикулярной формации, или сетчатой формации. Ретикулярная формация мозгового ствола была описана еще в прошлом столетии русским ученым В. М. Бехтеревым (1898) и испанским ученым Рамон –

          и –

          Каха –

          лем (1909) как диффузное скопление нейронов, пронизанное многочисленными нервными волокнами и занимающее средин –

          Рис. 3.2. Участие структур ретикулярной формации мозга человека в различных функциях.

          ное положение в мозговом стволе. В настоящее время в составе ретикулярной формации мозга человека описано более 100 ядер. Для ретикулярной формации характерным является то, что многочисленные нейроны образуют как бы диффузную сеть (лат. reticulae – сеть, отсюда и название всей структуры головного мозга), которая пронизана большим числом волокон, идущих от сенсорных ядер мозгового ствола (ядра черепных нервов). Аксоны нейронов ретикулярной формации направляются вверх к коре больших полушарий, а также вниз к нейронам спинного мозга (рис. 3.2). Более того, сама ретикулярная формация мозгового ствола получает волокна от ряда структур головного мозга, в том числе от коры больших полушарий, и спинного мозга. Сейчас принята гипотеза, что в норме «ретикулярный разряд» запускает корковые механизмы бодрствования, которые, в свою очередь, регулируют тонус ретикулярной формации ствола. Основываясь на этом, можно объяснить и результаты опытов в лаборатории И.П.Павлова, когда собаки засыпали при действии монотонных раздражителей.

          Эти раздражители возбуждают нейроны коры, которые, воздействуя на ретикулярную формацию ствола, и приводят к засыпанию собаки.

          Действительно, оказалось, что в состав ретикулярной формации мозгового ствола входят не только структуры, при возбуждении которых животное просыпается и становится активным (насто –

          раживание, принюхивание и пр.)
, но и структуры, активация которых вызывает засыпание животного. Это ядра шва. В окончаниях своих аксонов (синапсах) нейроны этих ядер выделяют серотонин. В опытах на животных было показано, что локальное разрушение этих ядер приводит к хронической бессоннице животного, которая может заканчиваться смертью. Известно, что истощение серотонина мозга у человека также приводит к хронической бессоннице.

          В настоящее время известно, что сон не является однородным состоянием головного мозга. В 1953 г. американские исследователи Азеринский и Клейтман открыли феномен «быстрого сна». Этот феномен состоял в том, что медленноволновый сон (замедление колебаний ЭЭГ до 2-3 в секунду) периодически прерывался короткими периодами низкоамплитудной ЭЭГ высокой частоты (до 30-40 колебаний в секунду), что сопровождалось быстрыми движениями глазных яблок за закрытыми веками. Отсюда часто употребляемое название этой стадии – REM –

          стадия (от англ, repid eye movement). Таким образом, сейчас принято выделять по крайней мере две стадии сна – «медленный» сон и «быстрый» сон. В этих терминах отражен характер частоты колебаний ЭЭГ человека в эти периоды. Согласно данным нейрофизиологических исследований «медленный» сон запускается ядрами шва. Эта цепочка ядер, содержащих серотонинергические нейроны, протянулась по средней линии через весь мозговой ствол от продолговатого до среднего мозга. Как уже указывалось, торможение синтеза серотонина в головном мозге приводит к бессоннице, которую можно прекратить введением умеренных доз 5 –

          гидроокситриптофана (предшественника серотонина). Разрушение ядер шва также приводит к хронической бессоннице.

          В настоящее время хорошо известно, как протекает сон человека. Переход человека от бодрствования ко сну проходит несколько стадий (рис. 3.3). Эти стадии надежно определяются по ЭЭГ, а также психологическому состоянию человека.

          Стадия I (А –

          стадия)
– дремота (на ЭЭГ – медленные волны и отдельные вспышки альфа –

          ритма)
.

          Рис. 3.3. Стадии сна у человека по ЭЭГ.

          Точки отведения ЭЭГ: F – лобная кора, Р – теменная кора и О – затылочная кора.

          Стадия II (В –

          стадия)
– регулярно возникающие веретенообразные ритмы частотой 14-18 колебаний в секунду (так называемые сонные веретена), а также вертекс –

          потенциалы и К –

          комплексы. Под К –

          комплексами понимают вертекс –

          потенциалы с последующими сонными веретенами.

          Стадии III, IV (С –

          , D –

          , Е –

          стадии)
– собственно «медленный» сон (дельта –

          сон)
(III стадия занимает 25-50%, IV стадия – 50%).

          Весь ночной сон человека состоит из 4-5 циклов, каждый из которых начинается с периода «медленного» сна и завершается периодом «быстрого» сна (рис. 3.4). Длительность такого цикла относительно постоянна и у здорового человека составляет 90-100 мин. Структура ночного сна взрослого здорового человека также относительно постоянна: на «медленный» (дельта –

          сон)
приходится 20 –

          30%, на «быстрый» –

          15 –

          25%.

          Период сна здорового взрослого человека принято делить на несколько стадий. Соотношение фаз сна в онтогенезе человека закономерно меняется (рис. 3.5). У новорожденных парадоксальная фаза сна занимает около 50% времени суток. По мере взросления длительность парадоксальной фазы сна снижается и составляет у взрослого человека 20-23%.

          При избирательной депривации дельта –

          сна в восстановительную ночь увеличивается длительность III и IV стадий сна. Если человека полностью лишать сна, то в первую очередь увеличивается длительность дельта –

          сна, он быстрее наступает, и лишь на вторую ночь происходит компенсаторное увеличение длительности

          Рис. 3.4. Смена стадий сна у человека во время ночного сна. *– «быстрый» сон.

          Рис. 3.5. График, показывающий возрастные изменения продолжительности и доли парадоксального сна у человека: видно резкое сокращение длительности парадоксального сна (БДГ) – от 8 часов у новорожденных до 1 часа у пожилых людей. Изменения в продолжительности медленноволнового сна (МС) не столь выражено; уменьшение от 8 часов до примерно 5 часов.

          «быстрого» сна. Можно думать, что человек прежде всего нуждается в медленноволновом сне. Установлено, что удлинение IV стадии сна улучшает запоминание вербального материала. При увеличении нагрузки на зрительный анализатор длительность дельта –

          сна увеличивается. Подобные данные получены и при исследовании «быстрого» сна. Результаты экспериментов по избирательной деп –

          ривации «быстрого» сна свидетельствуют о высокой потребности человека в нем. Лишение человека «быстрого» сна приводит к значительным нарушениям психики: повышаются раздражительность и эмоциональная расторможенность, появляются галлюцинации, а при углублении этого состояния могут появиться параноидальные (навязчивые) идеи. Поскольку период «быстрого» сна обычно связывают со сновидениями, то приведенные выше результаты в некоторой степени согласуются с психоаналитической концепцией о роли сновидений в регуляции психической жизни. Есть сведения, что чем более интенсивны движения глаз во время «быстрого» сна, тем лучше воспроизводятся сновидения. Этому противоверечат некоторые другие данные, например у слепорожденных движения глаз в «быстром» сне также возможны, но зрительные сновидения отсутствуют.

          ПСИХИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ВО СНЕВ конце прошлого столетия 3. Фрейд высказал мнение, что сновидения выполняют катарсическую (цензурную) функцию, являясь своеобразными клапанами для «не отрегулированных в бодрствовании мотивов». Согласно психоаналитической концепции эти мотивы не могут быть «допущены» в бодрствующее сознание, поскольку «находятся в непримиримой конфронтации с социальными установками (моралью общества) поведения индивида». В сновидении эти мотивы, согласно концепции 3. Фрейда, в трансформированном виде достигают сознания вследствие того, что «цензура» сознания ослаблена. Это предположение очень трудно проверить экспериментально. Вместе с тем концепция не получила полного подтверждения. Например, не обнаружено специфики влияния каждого из периодов сна («медленного» и «быстрого») на отдельные психические функции, которые можно тестировать по батарее психологических тестов.

          Врачи отмечают, что наиболее заметно влияет на психику общая длительность сна. Как показали специальные исследования влияния депривации «быстрого» сна, это в значительной степени определяется психическим статусом личности субъекта, а также существенно зависит от характера предъявляемых психологических тестов. Эти данные в общем не противоречат концепции 3. Фрейда, который считал, что сновидения служат для разрядки определенных мотивов (например, агрессивности или сексуальности). Данные последнего времени говорят в пользу того, что сновидения могут быть и в «медленном» сне. Отсюда делается вывод, что потребность в сновидениях существует независимо от потребности в «быстром» сне как таковом и может быть даже первичной по отношению к определенным стадиям сна.

          В последние годы получены данные об изменении структуры сна при обучении или при адаптации к новым условиям. Исследования в этом направлении приводят к заключению, что «быстрый» сон и сновидения необходимы для адаптации к информационно значимой ситуации и для усвоения только такой информации, к восприятию которой индивид не готов. В этой концепции не определено главное – для чего нужен «быстрый» сон? На этот вопрос есть несколько ответов. Например, можно предположить, что стадия «быстрого» сна в сложных ситуациях нужна для нахождения новых путей взаимодействия с этой ситуацией. Возможно, именно во время «быстрого» сна происходит творческое решение поставленной задачи. Другой ответ может состоять в предположении, что пути решения в новой ситуации находятся во время бодрствования, а закрепление (консолидация) путей решения творческой задачи происходит в «быстрой» фазе сна. Другими словами, «быстрая» фаза сна служит для улучшения мнестических процессов. Возможно, что «быстрый» сон только способствует консолидации за счет устранения препятствий (например, в этой стадии сна происходит блокирование входящей информации).

          В настоящее время накоплены многочисленные сведения о психической активности человека во время различных стадий сна. При засыпании изменение психики происходит в следующей последовательности. Вначале наступает утрата волевого контроля за своими мыслями; затем присоединяется неуверенность в окружающей обстановке, элементы дереализации (нарушение контакта с реальностью). Эти изменения психики обычно объединяют под названием «регрессивный тип мышления». Под этим понимают мышление со следующими характеристиками: наличие единичных изолированных впечатлений или изолированных образов; наличие неполных (отрывочных) сцен; неадекватные, иногда фантастичес –

          кие представления; диссоциация зрительных образов и мыслей (зрительные образы не совпадают с направлением мыслей). Вместе с тем человек не утрачивает полностью контакта с внешним миром. В период засыпания психическая активность весьма многообразна. Часто возникают так называемые гипнагогические галлюцинации. Галлюцинации этого типа похожи на серию слайдов или картин. В отличие от них сновидения скорее похожи на фильмы. Отмечается, что гипнагогические галлюцинации возникают только при исчезновении из ЭЭГ доминирующего ритма бодрствования.

          Все исследователи согласны с тем, что психическая активность в стадии «сонных веретен» сходна с «фрагментарным мышлением», вспоминанием мыслей, предшествующих засыпанию. Существует мнение, что в «медленный» сон эпизодически внедряются компоненты «быстрого» сна и пробуждения, случайное совпадение с ними приводит к сновидческим отчетам (сноговорение). Эпизоды сноговорения имеют место как в «медленном», так и «быстром» сне, хотя чаще наблюдаются в «медленном». С фазами «медленного» сна коррелируют такие сложные формы невербального поведения, как сомнамбулизм. Интересно, что отчет о сновидениях при пробуждении из «быстрого» сна – меньше 100% (обычно 70-95%). Считают, что частота отчетов зависит от нескольких факторов: эмоционального состояния субъекта перед сном, особенностей личности, что напрямую связано со степенью психологической защиты, и, по –

          видимому, от адаптивных возможностей самих сновидений (т. е. способности сновидения справиться с предъявляемой нагрузкой).

          Таким образом, число отчетов о сновидениях может быть обусловлено двумя противоположно действующими факторами: 1) малой потребностью в сновидениях у лиц с высокой психологической защитой, обусловленной активностью защиты по типу пер –

          цептуального отрицания или интеллектуализации; 2) недостаточной адаптивной способностью самих сновидений при наличии выраженной потребности в них у высокосенситивных личностей в условиях внутрипсихического конфликта. Большинство сновидений базируются на слуховых, зрительных, реже обонятельных восприятиях и речи. Отсюда делают вывод, что они больше связаны с психосоциальной жизнью, чем непосредственно с сенсорным притоком. Сложность анализа сновидений обусловлена также тем, что в них используется язык образного мышления, не поддающийся полному и адекватному перекодированию на язык человеческого общения и, следовательно, вербального мышления.

          Какова психологическая значимость сновидений? Одна из гипотез состоит в предположении, что информация, воспринятая во время дневного бодрствования, может активировать неприемлемые мотивы и неразрешимые конфликты, т. е. выполнять функцию психологической защиты. Косвенным доказательством в пользу этой гипотезы могут служить данные о том, что при депривации сна резко нарушается адаптация к стрессирующим воздействиям. Согласно другой гипотезе во сне используется невербально –

          образное мышление для решения проблем, которые не удается решить во время бодрствования. Возможно, во время сновидений происходит поиск путей взаимного примирения конфликтных мотивов и установок. С этой позиции сновидения представляют собой самостоятельный механизм психологической защиты. При этом конфликт устраняется не на основе его логического разрешения, а при помощи образов. Благодаря этому вытесняется невротическая и непродуктивная тревога. Таким образом, утверждается, что сновидения – это возврат к образному типу мышления. Более того, во время «быстрой» фазы сна мозг переходит в режим работы, похожий на бодрствование, но при этом происходит блокирование поступления внешней информации, т. е. мозг выполняет функцию психологической защиты.

          Вопросы

          1. Ретикулярная формация мозгового ствола и ее роль в функциях больших полушарий головного мозга.

          2. Стадии сна человека и их периодичность в ночном сне.

          3. Изменение фаз сна человека в постнатальном развитии.

          4. Психическая активность во сне.

          Литература
  

          Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М.: Мир, 1965.

          Росси Я. А., Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга. М.:

          ИЛ, 1960.

          Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы. М.: Изд – во Моск. ун –та, 1987.

          Глава 4 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ И ИНСТИНКТИВНОГО ПОВЕДЕНИЯК вегетативным относят те функции, которые обеспечивают обмен веществ в нашем организме (пищеварение, кровообращение, дыхание, выделение и др.). К ним относят также обеспечение роста и развития организма, размножения, подготовку организма к неблагоприятным воздействиям. Вегетативная нервная система обеспечивает регуляцию деятельности внутренних органов, сосудов, потовых желез и другие подобные функции.

          ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫВегетативная нервная система регулирует обмен веществ, возбудимость и автономную работу внутренних органов, а также физиологическое состояние тканей и отдельных органов (в том числе головного и спинного мозга), приспосабливая их деятельность к условиям окружающей среды.

          Периферическая вегетативная нервная система делится на симпатическую и парасимпатическую. Симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает мобилизацию имеющихся у организма ресурсов (энергетических и интеллектуальных) для выполнения срочной работы. Ясно, что это может приводить к нарушениям равновесия в организме. Восстановление равновесия и постоянства внутренней среды организма является задачей парасимпатической нервной системы. Для этого необходимо непрерывно подправлять сдвиги, вызванные влияниями симпатического отдела, восстанавливать и поддерживать гомеостаз

          . В этом смысле деятельность этих отделов вегетативной нервной системы в ряде реакций проявляется как антагонистическая.

          Центры вегетативной нервной системы находятся в мозговом стволе и спинном мозге (см. приложение 3). В мозговом стволе и в крестцовом отделе спинного мозга расположены центры парасимпатической нервной системы. В среднем мозге находятся центры, регулирующие расширение зрачка и аккомодацию глаза. В продолговатом мозге имеются центры парасимпатической нервной системы, от которых отходят волокна в составе блуждающего, лицевого и языкоглоточного нервов. Эти центры участвуют в осуществлении целого ряда функций, в том числе регулируют деятельность ряда внутренних органов (сердца, желудка, кишечника, печени и т. д.), являются «запускающими» для выделения слюны, слезной жидкости и т. д. Все эти функции осуществляются по рефлекторному принципу (по типу ответной реакции на раздражитель). Ниже будут описаны некоторые из этих рефлексов. В крестцовых сегментах спинного мозга также находятся центры парасимпатической вегетативной нервной системы. Волокна от них идут в составе тазовых нервов, которые иннервируют органы таза (толстый кишечник, мочевой пузырь, половые органы и пр.).

          В грудных и поясничных сегментах спинного мозга находятся спинномозговые центры симпатической вегетативной нервной системы. Вегетативные волокна от этих центров отходят в составе передних корешков спинного мозга вместе с двигательными нервами.

          Все перечисленные выше центры симпатической и парасимпатической нервной системы подчинены высшему вегетативному центру – гипоталамусу. Гипоталамус, в свою очередь, подвержен влиянию ряда других центров головного мозга. Все эти центры образуют лимбтескую систему. Полное описание системы будет приведено ниже, а сейчас рассмотрим «работу» периферических отделов вегетативной нервной системы.

          По обе стороны позвоночника с брюшной стороны расположены два пограничных ствола симпатической нервной системы. Их называют также симпатическими цепочками. Цепочка состоит из отдельных ганглиев, соединенных между собой и спинным мозгом многочисленными нервными волокнами. Каждое волокно, пришедшее к ганглию (превертебральное волокно), иннервирует в ганглии до нескольких десятков нейронов. Благодаря такому устройству симпатические влияния обычно имеют разлитой, генерализованный характер. В свою очередь от этих ганглиев отходят нервы,

          которые направляются к стенкам сосудов, потовым железам и внутренним органам. Кроме ганглиев пограничного ствола, на некотором удалении от них находятся так называемые превертебральные ганглии. Самые крупные из них – солнечное сплетение и брыжеечные узлы.

          Большую роль в деятельности симпатической нервной системы играют надпочечники. Они формируются у человека во внутриутробный период за счет миграции нейробластов (еще не дифференцированных нейронов) из нервной трубки в район почек. Там эти клетки образуют на вершинах обеих почек специальный орган – надпочечники. Надпочечники иннервируются симпатическими нервами. Кроме того, они могут активироваться специальным гормоном (адренокортикотропным), который выделяется в ответ на стресс из нейронов гипоталамуса и вместе с кровью достигает надпочечников. Под действием этого гормона из надпочечников выбрасывается в кровь смесь адреналина и норадреналина, которые разносятся по кровяному руслу и вызывают целый ряд симпатических реакций (учащение ритмики сокращений сердца, выделение пота, усиленное кровоснабжение мышц, покраснение кожи и многое другое).

          Аксоны симпатических нейронов в периферических синапсах выделяют медиатор адреналин. Молекулы адреналина и норадреналина взаимодействуют с соответствующими рецепторами. Известно два типа таких рецепторов: альфа – и бета –адренорецепторы. В некоторых внутренних органах имеется только один из этих рецепторов, в других – два (альфа и бета). Так, в стенках кровеносных сосудов имеются и альфа – и бета – адренорецепторы. Соединение симпатического медиатора с альфа – адренорецептором вызывает сужение артериол, а соединение с бета – адренорецептором – расширение артериол. В кишечнике, где имеются оба типа адренорецепторов, медиатор тормозит его деятельность. В сердечной мышце и стенках бронхов находятся только бета – адренорецепторы, а симпатический медиатор вызывает расширение бронхов и учащение сердечных сокращений.


(Главная, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)

--
04.09.08 (02:43)
Автор Шульговский В. В.
Написать письмо


[Комментировать]