Настройка шрифта В избранное Написать письмо

Книги по медицине

Физиология высшей нервной деятельности

(Главная, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18)
          На основе изучения нейронных механизмов ритмической активности мозга у животных и ЭЭГ у человека выделено два самостоятельных волновых генератора: генератор низкочастотного (7-8 Гц) и сред-нечастотного (9-10 Гц) альфа-ритма. Они были идентифицированы как две субсистемы активации: эмоциональной и неэмоциональной. Оба генератора обладают резонансными свойствами. Их активность представлена в УВП разными компонентами. Конкретное ФС человека в условиях бодрствования определяется балансом двух систем ритмической актив ности. При этом чем выше активность среднечастот-ного альфа-генератора, тем ниже уровень активности низкочастотного генератора, и наоборот [11].

          Для среднечастотного альфа-генератора найден ЭЭГ-показатель его активности в виде реакции усвоения ритма световых мельканий, совпадающего с его резонансной частотой. Чем больше доля высоких гармоник в составе реакции усвоения, тем выше уровень активности среднечастотного генератора. Показателем активности низкочастотного альфа-генератора может служить вертекс-потенциал. Чем больше его амплитуда, тем выше активность низкочастотного альфа-генератора.

          Оптимальность ФС для выполняемой работы связана с преобладанием активности среднечастотного альфа-генератора над низкочастотным. Взаимоотношение этих двух волновых генераторов или двух систем активации и обусловливает колоколообразную форму кривой, которой обычно описывают отношения эффективности деятельности и ФС. Падение эффективности выполняемой работы при высоких уровнях активации нервной системы детерминировано сдвигом баланса двух систем активации в направлении преобладания системы ЭА над НЭА.

          5. СонДлительное время господствовало представление о том, что во время сна, когда в течение нескольких часов в организме идут процессы восстановления, наблюдается общее снижение активности тела и мозга.

          Такое понимание соответствовало особенностям сонного поведения, когда человек или животное, приняв удобную позу, многие часы находились без движения, а также регистрируемой при этом ЭЭГ, в которой появлялись медленные волны.

          Позже представление о падении активности мозга во время сна было отвергнуто прежде всего благодаря открытию особой стадии сна, так называемого парадоксального или быстрого сна. Его открытие в 1953 г. связано с именами аспиранта Э. Азеринского и исследователя Н. Клейтмена, которые во время ночного сна у здоровых людей зарегистрировали быстрые движения глаз. Периоды таких движений в течение ночи появлялись 4-5 раз и, как в дальнейшем было показано У. Дементом и Н. Клейтменом, они совпадали с десинхронизацией в ЭЭГ. По данным М. Жуве, десинхронизация ЭЭГ во время сна сочетается с фазическими двигательными реакциями в вице подергивания конечностей, вибрис, хвоста.

          Таким образом, сон – это не просто углубление и распространение торможения. Это сложный процесс, имеющий свои стадии, каждая из которых сама по себе уникальна. Различие между ними не может быть описано количественно. При этом мозг во время сна характеризуется высоким уровнем активности и в некотором смысле даже более высоким, чем при спокойном бодрствовании (рис. 46).

          Существует несколько классификаций ЭЭГ-стадий сна человека. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная У. Дементом и Н. Клейтменом. Для I стадии характерна ЭЭГ с низковольтной, быстрой активностью, иногда включающей короткие группы альфа-волн; во II стадии в ЭЭГ на уплощенном фоне появляются сонные веретена (12-14 в/с), билатеральные «острые волны» и К-ком-плекс; в III стадии – сонные веретена в сочетании с высоковольтными дельта-волнами; на IV стадии развивается наиболее глубокий медленный сон: в ЭЭГ дельта-волны без веретен.

          Переход от бодрствования ко сну – это особое состояние, которое осуществляется через ряд гипнотических фаз, выделенных и описанных И.П. Павловым

          Рис. 46. ЭЭГ бодрствования и электроэнцефалографические стадии сна у человека. Стрелками показано чередование быстрого и медленного сна как уравнительная, парадоксальная,ультрапарадоксальная и наркотическая. Гипнотические фазы различают по величине условных рефлексов на сильные и слабые, положительные и отрицательные условные раздражители.

          У. Демент, Н. Клейтмен описали и V стадию сна как парадоксальный сон с ЭЭГ десинхронизированного типа и с появлением во время этой стадии энергичных и быстрых движений глаз (БДГ), которые иногда сопровождаются подергиванием конечностей, туловища. Качественное отличие V стадии сна от всех других позволило Л. Джонсону настаивать на классификации стадий сна, признающей только две его фазы: с БДГ и без БДГ. Три основные состояния мозга кошки: бодрствование, легкий и глубокий (парадоксальный) сон – показаны на рис. 47. Нормальная кошка примерно две трети времени проводит во сне. Он начинается с 25-минутного легкого сна, который сопровождается 6-7-минутным парадоксальным сном. Во время последнего ее мышцы расслаблены, ее трудно разбудить.

          Как медленный, так и быстрый сон характеризуются тоническими и физическими явлениями. Наиболее существенное изменение во время медленного сна по сравнению с бодрствованием – возрастание порогов поведенческого пробуждения на электрическую стимуляцию ретикулярной формации среднего мозга, которые, по данным М. Жуве, увеличиваются на 30-40%. Медленный сон развивается при снижении тонической активности антигравитационной мускулатуры (начало атонии), но иногда уровень мышечного тонуса может оставаться таким же, как и во время бодрствования. На этом фоне могут наблюдаться фазические явления: клонические подергивания конечностей и шеи. У человека эти реакции сопровождаются возрастанием частоты дыхания и сужением

          Рис. 47. Бодрствование, легкий сон и парадоксальный сон у кошки. Сверху вниз: электрическая активность: Л – сен-сомоторной коры, Б – эктосильвиевой коры, В – вентрального гиппокампа, Г – ретикулярной формации среднего мозга, Д – моста, Е – мышц шеи, Ж – движения глаз, 3 – ЭКГ, И – плетизмограмма, К – дыхание; вертикальные линии – время в секундах (по М. Жуве, 1967)

          сосудов пальца. Увеличивается число спонтанно появляющихся электродермальных ответов (кратковременные изменения кожной проводимости), так называемое явление «вегетативного шторма». Во время МС в ЭЭГ-синхронизированные медленные волны, при этом у части нейронов частота спайковых разрядов в фоне падает, у другой растет. К фазическим явлениям ЭЭГ относят сонные веретена – серии колебаний частотой 11-16 в/с. Их появление совпадает с пачечными разрядами волокон пирамидного тракта и отрицательным сдвигом постоянного потенциала в спинном мозге на уровне мотонейронов (а-мотонейронов). Эти изменения рассматриваются О.Помпеано как причина клонических подергиваний конечностей. М. Жу-ве одновременно с веретенами наблюдал появление фазической мускульной активности шеи. На II стадии медленного сна сонное веретено часто сопровождается К-комплексом – серией медленных потенциалов большой амплитуды. За ним следуют реакции автономной нервной системы: возрастание частоты сердечных ударов и сосудистая реакция пальцев. Нередко к этим вегетативным реакциям добавляются общие движения тела, обычно с запаздыванием в среднем на 2,52 с. Данный комплекс фазических реакций возникает с определенной регулярностью, что свидетельствует о его эндогенном происхождении. Частота появления веретен увеличивается перед ПС. Наиболее типичным поведенческим проявлением парадоксального сна является полное расслабление мускулатуры тела, поддерживающей позу животного или человека, т. е. полная атония антигравитационной мускулатуры и исчезновение активности мышц шеи. По сравнению с медленным сном вегетативные изменения в ПС выражены более отчетливо. Так, у кошек резко снижается частота сердечных ударов и падает кровяное давление (см. рис. 47). У человека же в ПС частота сердечных ударов и давление растут. Дыхание и у человека, и у животных становится нерегулярным. Электродермальная активность заметно падает по сравнению с медленным сном.

          Парадоксальный сон отличается своеобразными фа-зическими явлениями – быстрыми движениями глаз. Они появляются в виде взрывов, включающих от 5 до 50 движений. Их частота 60-70 движений в/мин. Они не похожи на движения глаз при рассматривании картины. Но некоторые исследователи находят их сходство с движением глаз, возникающим при запоминании зрительных изображений. БДГ человека занимают около 10% времени всей стадии ПС и, как правило, возникают в комплексе с движениями тела, конечностей и с фазической вегетативной иррегулярностью.

          Развитию движения глазных яблок у животных нередко предшествует резкое усиление гаппокампаль-ного тета-ритма. Предполагают, что комплекс фази-ческих явлений ПС – это ЭЭГ и соматические проявления эмоциональных реакций, возникающих на фоне эмоционального возбуждения в условиях сильной заторможенности спинального аппарата двигательных реакций.

          ЭЭГ парадоксального сна сходна с ЭЭГ бодрствования. Как правило, во время ПС наблюдается десинх-ронизация электрической активности мозга. Однако у человека, у которого альфа-ритм хорошо выражен, он также может регистрироваться и во время ПС. У животных же во время ПС обычно виден тета-ритм, особенно в лимбических структурах, при этом он более высокочастотен и регулярен по сравнению с бодрствованием (см. рис. 47). Регистрация нейронной активности в ретикулярной формации среднего мозга, заднего гипоталамуса, поясной извилине во время цикла бодрствование – сон показывает ее удивительное сходство во время ПС и бодрствования. Это позволяет некоторым исследователям говорить о ПС как об аналоге бодрствования с тем лишь различием, что при ПС возникает атония скелетных мышц и резко снижается активность сенсорных входов, тогда как процессы, происходящие в головном мозге, качественно сходны.

          По данным Т.Н. Ониани, следует выделять две стадии ПС: эмоциональную и неэмоциональную. У животных первая характеризуется тета-ритмом и быстрыми движениями глаз, вторая – ЭЭГ-десинхронизацией и отсутствием БДГ. Он связывает их соответственно с выражением эмоционально-мотивационного возбуждения и состояния удовлетворения потребности, которые за время ПС несколько раз сменяют друг друга. Эмоциональная и неэмоциональная стадии ПС рассматриваются как аналоги различных уровней бодрствования.

          В варолиевом мосту, латеральном коленчатом теле таламуса и в зрительной коре регистрируются так называемые понто-геникуло-окципитальные спайки (ПГО). Это монофазные выбросы с такой же частотой, как и БДГ, т. е. 60-70 в/мин. Их появление на 0,6– 1,5 мин опережает БДГ. Они являются первыми признаками ПС. Они первыми и исчезают за 1-2 мин до кортикальной активации и восстановления тонуса мышц шеи. Таким образом, наступление ПС характеризуется следующей последовательностью событий: сначала появляются ПГО, затем БДГ и с некоторым отставанием десинхронизация в ЭЭГ и исчезновение мышечного тонуса.

          Во время ПС пороги поведенческого пробуждения, вызываемого сенсорной стимуляцией, увеличиваются на 200-300% относительно бодрствования. При этом растет внутренняя активность мозга, что выражается в движениях глаз, конечностей, вегетативных реакциях при одновременном ухудшении проведения возбуждения по сенсорным путям.

          Естественный сон характеризуется циклической сменой медленного и парадоксального сна. Полный цикл, состоящий из смены медленного сна на быстрый с последующим возвращением к медленному, у человека занимает 60-90 мин. На ночной сон приходится 4-5 полных цикла. Сон всегда начинается с медленного сна (рис. 48). У нормального человека на быстрый сон в среднем приходится около 20% от общей продолжительности сна. Длительность фазы быстрого сна к утру увеличивается, а медленного уменьшается, так что до 72% медленного сна расходуется в течение первой половины ночи. Фазические компоненты ПС более выражены в последних циклах сна.

          Структура сна у большинства млекопитающих сходна. Различия касаются в основном числа циклов смены МС на ПС. Так, у кошки в течение 5-часового периода развивается 10 циклов, тогда как у крысы количество циклов за это же время достигает 22. Такое

          Рис. 48. Типичное чередование фаз сна у взрослого молодого человека. Д – бодрствование, МС – медленный сон. Черной линией показаны периоды парадоксального сна (ПС) с характерной ЭЭГ-десинхронизацией и быстрыми движениями глаз (БДГ) (по Р. Томпсону, 1974)

          быстрое чередование циклов возможно лишь за счет укорочения фаз МС и ПС.

          Парадоксальный сон имеется у всех млекопитающих, а также у птиц. У только что родившегося ребенка примерно половина всего сна приходится на ПС. И только с возрастом он уменьшается за счет появления МС. У недоношенных детей продолжительность ПС еще больше. Предполагают, что доминирование парадоксального сна у новорожденного способствует созреванию нервных элементов и формированию нервных связей, что достигается, в частности, за счет высокого уровня активности в ретикулярной системе (рис. 49).

          Хотя фазические явления ПС: ПГО и БДГ возникают почти одновременно, их происхождение связывают с разными структурами мозга. Быстрые движения глаз устраняются с разрушением вестибулярных ядер в продолговатом мозге (медиального и нисходящего ядра). При этом изолированные движения глаз

          Рис. 49. Изменение соотношения длительности бодрствования (Б), медленного сна (МС) и парадоксального сна (ПС) с возрастом у человека (по Р. Томпсону, 1975) сохраняются. Вместе с БДГ устраняется и весь комплекс реакций, который обычно им сопутствует: клонические подергивания конечностей, вегетативные реакции, фазическое расширение зрачка и др. Хотя БДГ и инициируются вестибулярными ядрами, однако их окончательное формирование зависит от двухолмия и РФ среднего мозга. Структура, от которой зависит генерация ПГО, – латеральная часть покрышки моста ростральнее вестибулярных ядер.

          Падение мышечного тонуса тела во время ПС связывают с сохранностью средней части моста. По данным Дж. Росси, М. Жуве, это дорзальная часть медио-латеральной покрышки моста, над зоной, ответственной за ПГО. Позже было показано, что возникновение атонии и ПГО зависит и от синего пятна. Разрушение структуры мозга, приводящее к устранению атонии мышц во время ПС, сопровождается странным поведенческим эффектом. С переходом от медленного сна к парадоксальному животное неожиданно встает, демонстрируя вегетативные и. двигательные признаки страха, но не реагирует на сенсорные раздражения.

          Первые попытки объяснить механизмы развития сна разделили исследователей на сторонников «пассивной» и «активной» теорий сна. Сторонники «пассивной» теории связывали сон с деактивацией организма, которая может возникать в результате истощения или утомления нервных клеток самой РФ, или воздействия на нее каких-либо биохимических или гуморальных факторов, вырабатываемых во время бодрствования. Сторонники пассивных теорий не стремились объяснить сон, а лишь только то, почему невозможно бодрствование. Для них не существовало вопроса: «Почему человек заснул?», он был заменен вопросом: « Почему человек не способен бодрствовать? «.

          Сторонники теории активного торможения признают необходимым воздействие одной структуры мозга на другую. С их точки зрения, деактивация РФ – вторичное явление и возникает вследствие тормозного влияния на РФ через кортикофугальные связи или со стороны тормозных структур мозга.

          И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явление охранительного торможения, в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т. е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Переход выработанного внутреннего торможения в сон экспериментально был многократно подтвержден. Таким образом, была выявлена условнорефлекторная природа сна и показано значение кортикофугальных влияний на его развитие.

          Во время бодрствования ретикулярная формация активирована и поддерживает тонус неокортекса, вызывая ЭЭГ-активацию и поведение бодрствования. Состояние сна развивается, когда возбуждается система ядер шва, по-видимому, в результате влияний из орбитофронтальной коры и преоптической области гипоталамуса, которая и тормозит ретикулярную формацию. Это позволяет неспецйфическому таламусу проявить свои синхронизирующие свойства и вызвать в ЭЭГ коры больших полушарий медленные волны сна. Во время МС группа гигантских ретикулярных нейронов, которые находятся в реципрокных отношениях с нейронами синего пятна, периодически становится активной. Этому соответствует появление ЭЭГ-активации, движений глаз, ПГО, расслабление мышц шеи и другие признаки ПС.

          Структуры таламуса выполняют функцию «пейсме-кера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и альфа-ритма в бодрствовании. Активация ретикулярной формации блокирует синхронизацию ЭЭГ, вызываемую таламусом. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются. Такой взгляд согласуется с представлением И.П.Павлова, что сон и внутреннее торможение – явления однородные и одно может переходить в другое. Возникновение синхронизированной активности в таламусе – начало цепочки реакций, приводящих к развитию медленного и парадоксального сна.

          Таким образом, сон – это активный процесс, который вызывает активацию одних структур и торможение других. В основе МС и ПС – различные системы интеграции структур мозга, предназначенные для выполнения различных функций.

          Чтобы понять функциональное назначение различных фаз сна, исследователи обратились к изучению психической деятельности человека во время сна. Одним из ее наиболее ярких проявлений являются сновидения. Одно время считалось, что сновидения видят не все. Обследование 5640 жителей Москвы, проведенное в 1974 г. под руководством А.В. Вейна, показало, что 48% опрошенных часто видят сны, причем у 19% сновидения носят устрашающий характер, 16% помнят цвет сновидений. Сновидения, как правило, носят зрительный характер. Реже встречаются сновидения с преобладанием слуховых и осязательных компонентов. Считают, что каждый человек в течение ночи видит 3-4 сна, но при пробуждении о них забывает.

          Была обнаружена связь сновидений с быстрыми движениями глаз. Так, у здоровых испытуемых пред-ставленность ВДГ больше, чем у больных с нарушением сна, отчеты здоровых лиц о сновидениях также более ярки. Имеются данные, что частота БДГ связана со степенью личного участия в сновидениях и с яркостью снов. Отчет по сновидениям чаще возникает после пробуждения от ПС. Движения тела во время ПС связывают с окончанием сновидений и с переходом от одного сюжета к другому. Однако имеется ряд работ, в которых не подтверждается связь сновидений с БДГ. Поэтому исследователи высказывают разные точки зрения. Одни предполагают полнл'ю независимость распределения БДГ от содержаний-сновидений. Другие считают, что сновидения лишь модифицируют работу механизма, находящегося в стволе мозга и генерирующего БДГ. Однако многие склоняются к тому, что по интенсивности БДГ все же можно судить о яркости и эмоциональной насыщенности сновидений. Сновидения связаны с вегетативными изменениями во время ПС. По некоторым данным, приятные сны сочетаются с высокой частотой пульса. По другим, относительное учащение пульса в ПС по сравнению с МС положительно коррелирует с более содержательными отчетами о сновидениях, а при отсутствии такого учащения имеет место либо отрицание сновидений, либо забывание их содержания.

          Сначала казалось, что сновидения связаны только с ПС, так как у большинства людей после пробуждения от МС, как правило, не удавалось получить отчет о сновидениях. Однако более тщательное изучение показало, что в 64% пробуждений от МС человек рассказывает о психических переживаниях. Причем они скорее напоминают не сновидения, а мысли, рассуждения. Между сновидными переживаниями в МС и ПС существуют существенные различия. В МС во время сновидений зрительные картины менее четки, менее аффективны, менее длительны и более реальны. Тем не менее отчеты о сновидениях удалось получить не только после пробуждения от поверхностной (II) стадии сна, но и от глубокого сна (IV стадии).

          Во время медленного сна имеет место своеобразная психическая активность. На это указывают приступы сомнамбулизма, которые возникают только во время МС. Во время снохождения по одним данным в ЭЭГ возникают большие дельта-волны, по другим – альфа-ритм, который, однако, отличается тем, что он не подавляется световыми и другими раздражителями, не исчезает при открывании глаз и в этом отношении сходен с альфа-ритмом при гипнозе. Возникновение ночных кошмаров у детей и взрослых также связано с МС.

          Процессы, происходящие во время сна, имеют отношение к памяти. Хорошо известно, что заучивание материала перед сном помогает лучше его запомнить. Кроме того, если после заучивания материала следует 8-часовой сон, то его воспроизведение будет более успешным, нежели после 8 ч бодрствования. Особенно под влиянием сна улучшается запоминание бессмысленного материала. Запоминание улучшается главным образом после МС. Заученный материал лучше воспроизводится после первой половины ночи, чем после второй, когда преобладает ПС и почти отсутствует глубокий медленный сон. Однако позже было высказано предположение о важности ПС для запоминания. В основном это заключение основывалось на опытах с избирательной депривацией ПС, в которых было показано, что депривация ПС ведет к ухудшению формирования условных рефлексов у животных. Однако в лаборатории Т.Н. Ониани установили, что ухудшение обучения связано не с депривацией ПС, а со стрессом, которым сопровождается наиболее стандартная процедура депривации, когда кошку на длительное время помещали на маленькую платформу в бассейне, что не позволяло ей засыпать ПС (с атонией мышц). Если же депривацию ПС производить осторожным «подбуживанием» животного во время ПС, т. е. методом неэмоциональной и длительной (8-10 мин) депривации, то такая депривация не оказывает существенного влияния на обучение. Согласно Т.Н. Ониа-ни, значение ПС для памяти состоит в том, что во время ПС происходит воспроизведение прошлого опыта, оживление следов долговременной памяти и тем самым задержка процесса забывания. Другая точка зрения на функцию ПС в отношении памяти сводится к тому, что во время ПС запоминается преимущественно биологически значимый материал.

          Еще относительно недавно интерес ко сну был прикован в связи с проблемой обучения во сне (гипнопедией). Первые результаты казались обнадеживающими. Однако использование полиграфической регистрации функционального состояния человека во время сеанса показало, что успешная гипнопедия требует поверхностного сна или даже пробуждения с альфа-ритмом. Чем глубже физиологический сон, тем меньше возможности для гипнопедии. Т. е. этот метод нельзя считать полезным.

          Функциональную значимость фаз «на (МС и ПС) изучали также методами депривации сна. При длительном тотальном лишении сна в опытах Хайнема-на до 116 ч наблюдались расстройства поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций, особенно зрительных. В первую восстановительную ночь преобладает глубокий медленный сон, тогда как после избирательной депривации ПС в восстановительную ночь обычно наблюдали удлинение ПС и увеличение БДГ. Первоначально полагали, что длительная депривация ПС приводит к изменениям поведения животных и человека, вызывая повышенное возбуждение, страхи, галлюцинации, нарушение моторных координации и т. д. Однако затем эффект депривации оказался значительно менее сильным, чем при депривации только МС. Кроме того, он зависел от индивидуальных различий. У тех испытуемых, у которых возникали сновидения, несмотря на депривацшо ПС, эта процедура не влияла на поведение и не вела к компенсаторному увеличению ПС в восстановительную ночь. Лица, у которых под влиянием депривации ПС возникали нарушения в поведении, испытывали страх, галлюцинации, во время процедуры многократно стремились к возобновлению ПС. По данным Т.Н. Ониани, ПС может быть заменен на бодрствование без большого ущерба для животного.

          Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Экспериментально были выделены некоторые химические вещества, которые циркулируют в крови и способны вызывать сон, М. Монье, Л. Гёзли выделили путем диализа из крови спящего кролика вещество, вызывающее сон (пептид-дельта сна или «дельта-фактор»).

          Другой гипногенный фактор («фактор сна»), лишенный видовой специфичности, был выделен Папен-хаймером из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Сходный «фактор сна» был получен из ткани мозга животных на бойне, затем был обнаружен в моче человека. Анализ химической структуры этого пептида показал, что он относится к бактериальным (из материала оболочек бактерий) и накапливается в организме для дальнейшего использования в иммунной защите. Гипногенный эффект этих пептидов побочный.

          В начале 70-х гг. М. Монье проводил опыты на крысах, у которых длительное время вызывал поведение активного избегания, что сопровождалось стрессом. Затем из ткани мозга получил экстракт вещества мозга и выделил четыре различные фракции с гипногенным эффектом («вещество сна»). Введение этих фракций через канюли в область таламуса вызывало увеличение МС и ПС.

          Согласно Я. Освальду, МС нужен для восстановления деятельности соматических органов, а функцией ПС является восстановление работоспособности клеток головного мозга. Только во время МС из гипоталамуса в кровь выбрасывается гормон роста, он участвует в биосинтезе белков в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейронов интенсифицируется во время ПС. По Г. Лабори, МС связан с метаболической активностью нейроглии.

          Дж. Моруцци различает два типа восстановительных процессов в нервных клетках мозга. Быстрые восстановительные процессы, которые имеют место в нейронах, выполняющих функцию проведения и синаптической передачи нервных импульсов. Эти процессы завершаются в течение нескольких секунд и могут иметь место во время бодрствования без специального перерыва в активности нейронов. Сон не нужен для этих быстрых восстановительных процессов, которые, вероятно, доминируют в «шаблонных» синапсах, большей частью вовлекаемых во врожденную стереотипную активность. Медленные восстановительные процессы необходимы нейронам с синапсами, подверженными пластическим изменениям при обучении, восприятии и всех видах сознательной жизни, которые связаны с высшими функциями. Отсюда сон – это не период восстановления всего мозга, а только (или главным образом) период восстановления синапсов с пластическими свойствами.

          Большое распространение получило представление о мотивационных функциях ПС. Основываясь на новых данных, оно во многом созвучно положению 3. Фрейда о том, что при сновидениях происходит удовлетворение тех потребностей организма, удовлетворение которых не было завершено при бодрствовании. Полагают, что во время парадоксального сна происходит освобождение организма от избыточной мотивационной энергии, накопленной при бодрствовании, и тем самым сохраняется состояние равновесия. Согласно Р. Гринбергу, основной функцией ПС является психологическая стабилизация, защита личности от нерешенных конфликтов. С этим согласуется и выделение Т.Н. Онини эмоциональной и неэмоциональной стадий ПС, которые рассматриваются как появление и удовлетворение или псевдоудовлетворение острых биологических потребностей во сне. Мотивационная теория ПС развивается Дж. Вогелем. С его точки зрения, во время ПС развиваются мотивационные процессы. Чем интенсивнее они, тем ниже их уровень при последующем бодрствовании. У больных эндогенной депрессией, для которых характерны ненормально яркие сновидения, мотивационные процессы во сне особенности сильно представлены. Это и приводит к снижению выраженности мотивационных процессов при последующем бодрствовании, т. е. к эндогенной депрессии. Депривация же ПС, ограничивающая развитие мотивационных процессов во время сна, обусловливает их нормальное развитие при последующем бодрствовании и тем самым снижает выраженность эндогенной депрессии. Лечебное действие антидепрессантов, по-видимому, осуществляется через депривацию ПС.

  
          По Е. Хартману, люди, мало спящие, хорошо приспособлены к жизни, склонны к игнорированию психологических проблем. Долго спящие обременены психологическими и социальными конфликтами и более разносторонни в своих интересах. Предполагают, что потребность в медленном сне относительно стабильна для всех здоровых, а потребность в ПС связана с личностью индивида и стилем жизни.

          Связь ПС с особенностями личности подчеркивается Т.Н. Ониани, который считает, что функцией ПС являются отбор и сохранение в памяти ранее приобретенной значимой информации, так как именно память, жизненный опыт определяют содержание личности. Близкую точку зрения высказывает Ф. Крик – во время ПС идут процессы реверсивного обучения, т. е. из памяти исключается вся второстепенная информация.

          Представленный выше обзор данных приводит к заключению, что сон, по-видимому, выполняет не одну, а много разнообразных функций, которые реализуются за счет механизмов разного уровня.

          6. СтрессВ современной литературе термином «стресс» обозначают широкий круг явлений от неблагоприятных воздействий на организм до благоприятных и неблагоприятных реакций организма как при сильных, экстремальных, так и обычных для него воздействиях. Сам автор концепции стресса Ганс Селье выделяет «стресс» от «дистресса» 1. Его понятие стресса тождественно изменению функционального состояния, отвечающего задаче, решаемой организмом. По мнению Г. Селье, «полная свобода от стресса означает смерть». Даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс. Дистресс же – это тот стресс, который неприятен и наносит вред организму.

          Такое понимание разделяется исследователями, которые различают стресс в узком смысле слова как проявление адаптационной активности организма при сильных, экстремальных для него воздействиях от стресса в широком смысле слова, когда адаптационная активность возникает при действии любых значимых для организма факторов [13].

          Сейчас слово «стресс» чаще понимают в узком смысле слова. Т. е. стресс – это напряжение, которое возрастает.

          Дистресс (англ.) – горе, несчастье, недомогание, истощение, нужда. Стресс (англ.) – давление, нажим, напряжение пикает при появлении угрожающих или неприятных факторов в жизненной ситуации. Сейчас принято говорить о стрессе как об особом функциональном состоянии, которым организм реагирует на экстремальное воздействие, несущее в себе угрозу физическому благополучию, существованию человека или его психическому статусу. Таким образом, стресс возникает как реакция организма, охватывающая комплекс изменений на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом уровнях, а также на психическом, включая субъективные эмоциональные переживания.

          Стресс характеризуется динамикой и имеет логику своего развития. Последствия для организма в результате развития стресса могут быть самые разные. В том случае, когда человек справляется со стрессор-ным воздействием, в динамике развития стресса отражается течение адаптивных функций. При длительном или постоянном стрессе могут возникнуть нарушения функционирования адаптивных механизмов и появиться необратимые изменения: сердечно-сосудистая патология, заболевание желудочно-кишечного тракта и т. п.

          Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленной на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое ФС и комплекс различных физиологических и психологических реакций. По мере того как стресс развивается, меняются ФС и реакции организма. Таким образом, стресс – нормальное явление в здоровом организме. Он способствует мобилизации индивидуальных ресурсов для преодоления возникших трудностей. Это защитный механизм биологической системы.

          Воздействия, вызывающие стресс, называются стрессорами. Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани тела. К ним относятся болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка и др. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий. Это сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи.

          В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический стресс и психологический. Последний подразделяют на информационный и эмоциональный.

          Информационный стресс возникает в ситуации информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе при высокой ответственности за последствия принятых решений. Анализируя тексты, решая те или другие задачи, человек перерабатывает информацию. Завершается этот процесс принятием решения. Объем перерабатываемой информации, ее сложность, необходимость часто принимать решения – все это и составляет информационную нагрузку. Если она превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности в выполнении данной работы, то говорят об информационной перегрузке.

          Эмоциональный стресс как частный случай психологического стресса вызывается сигнальными раздражителями. Он появляется в ситуации угрозы, обидь, и др., а также в условиях так называемых конфликтных ситуаций, в которых животное и человек длительное время не могут удовлетворить свои биологические или социальные потребности. Универсальными психологическими стрессорами, вызывающими эмоциональный стресс у человека, являются словесные раздражители. Они способны оказывать особенно сильное и продолжительное действие (длительно действующие стрессоры).

          Начало создания концепции стресса связано с именем канадского ученого Г. Селье. Еще студентом медицинского факультета Пражского университета, работая в университетской клинике инфекционных болезней, Г. Селье обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы. Начальные симптомы во всех случаях одни и те же – слабость, повышенная температура, снижение аппетита, и только спустя несколько дней появляется характерная картина заболевания. Тогда уже он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома (ОАС).

          Он предположил, что каждый болезнетворный фактор (в том числе микроб) обладает своеобразным «пусковым» действием в отношении адаптационных возможностей организма. ОАС – это усилие организма приспособиться к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции специальных механизмов защиты. Таким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была.

          Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных изменениях и получил название «триады': увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимиколимфатического аппарата (иммунная система) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогеннного фактора «триада стресса» изменяется (рис. 50).

          В 1936 г., описав впервые ОАО, или синдром биологического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и стадию истощения (III).

          Согласно Г. Селье, / стадия стресса (тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как «триада стресса». Если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.

          // стадия стресса – стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.

          Рис. 50. Основные пути действия стрессора – триада стресса (по Г. Селье, 1982)

          /// стадия – фаза истощения. В результате длительного действия стрессорного раздражителя, несмотря на возросшую сопротивляемость стрессу, запасы адаптационной энергии постепенно истощаются. Тогда вновь возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает.

          Экстремальные ситуации, вызывающие стресс, делят на кратковременные и длительные. При кратковременном стрессе актуализируются готовые программы реагирования, а при длительном требуются адаптационные перестройки функциональных систем, иногда крайне тяжелые и неблагоприятные для здоровья человека.

          Интенсивное физиологическое и психологическое изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Эти работы позволили более детально исследовать первую стадию стресса, выделив в ней три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям [13]. Первый период – активизация адаптационных защитных форм реагирования. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап. В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями – обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток. Третий период I стадии стресса – период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьирует до 20-60 суток.

          Исследование эндогенного механизма стресса, начатое Г. Селье, получило дальнейшее развитие и нашло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. К представлению о том, что стресс связан с цепочкой реакций, начинающихся с выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), добавились новые данные о физиологических и биохимических пусковых механизмах стресса.

          По Г.Н. Кассилю, схема развития стресса представляется следующим образом (рис. 51). Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация НА. Из связанной формы НА переходит в «свободное» состояние, активирует норадренергические элементы лим-бико-ретикулярной системы (НАЭ) и вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым усиливает деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам достигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адреналина (А) и норадреналина (НА) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином (80– 90%) и норадреналином (20-10%). У различных животных соотношение секреции А и НА в мозговом веществе надпочечников значительно варьирует. Так, у кита НА составляет 70-80% , у кролика же выделяется почти исключительно адреналин. Катехолами-ны (КХ) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)


(Главная, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18)

--
04.09.08 (02:19)
Автор Данилова Н.Н., Крылова А.Л.
Написать письмо


[Комментировать]